Cancelled
Никто не понимает до первой ломки, что такое джанк.
Небольшие заметки по психофармакологии после просмотра фильма Область тьмы, после дискуссии на одном анонимном форуме. Чтобы не проебать свои мысли решил запостить их сюда.


Существует такое понятие как клеточный ответ. Это реакция клетки на возбуждение рецепторов, находящихся на ее мембране.
То, что вы хотите сделать по сути - усиление клеточного ответа.
Никакой серотонин, его аналоги, галлюциногены, агонист-антагонисты из разряда АД тут вообще не канают, это все никак не касается темы. Я бы на вашем месте вообще старался не трогать серотонин, это очень важный неромедиатор, и отвечает он далеко не только за "ололо пиздато прет ваще пасаны".
Вернемся к теме.
Усилить клеточный ответ можно двумя путями.
Первый путь - увеличение количества вторичный нейротрансмиттеров. Так работакет кофеин, садясь на пуриновые рецепторы, так работает пироцетам (никто не знает почему), и некоторые другие вещества.
Второй путь - увеличение количества мишеней для вторичный неротрансмиттеров. Как правило, это особые ферменты вроде фосфолипаз, *оксидорибаз и прочего говна, их сотни. С этим успешно справляется фенотропил (в комплексе). И можество других препаратов более избирательно.
Третий путь - усиление реакции рецептора на активацию сайта связывания. Для этого у рецептора должен быть дополнительный, так назвываемый аллостерический сайт связывания, на который садится афинное вещество и тем самым потенцирует активность рецептора. Немного рецепторов имеют такую хуиту - самый очевидный вариант - ГАМК-а рецептор и бензодиазепины как агонист аллостерического сайта связывания. Хаваем фенозепам, он усиливает реакцию на гамк, хуяк, мы затормозили мозги.

А теперь я расскажу вам, почему вы нихуя не сможете сделать.
Чтобы стать доходчивее, расскажу немного об опиатах на примере морфина.
Садясь на сайт мю-рецептора, морфин заставляет клетку ингибировать фермент, отвечающий за синтез цАМФ (один из вторичных нейротрансмиттеров). Количество его резко падает, в результате клеточный ответ уменьшается, нейрон перестает или почти перестает отвечать на связывание других его рецепторов со своими лигандами, в результате чего
а) тормозится мозг = сонливость, седация
б) ухудшается прводимость нейронов = обезбаливание, седация
в) эйфория = психологическое привыкание, лол.
Так вот, к чему я веду. Если долго жрать морфин, появится толер. И выражен он в следующем: в обычном состоянии в клетке становится ДОХУЯ цАМФ, чтобы морфин меньше нарушал работу мозга.
Теперь надо больше морфина для достижения нужного эффекта.
Вы думаете, это хорошо? Спросите любого опиатчика, по кайфу ли ему ломка? Он вам скорее всего уебет. Потому что кумары не нравятся никому, а они от части - следствие увеличения количества цАМФ, чего вы в этом треде хотите добиться. Да, на кумарах пиздато все запоминается, реации на все обостряются, но никто не любит кумары. Потому что больно, тошнит, понос, слабость, и при этом стимуляция (особая), а с психологической точки зрения так ваще пизда полная.

Все это я сказал к чему. Для того, чтобы добитьс нужных вам эффектов, нужен очень точный подбор целого ряда лек.средств, которых может быть до нескольких десятков, плюс необходим точный балланс доз, и их рассчет для каждого индивидуально. С вашим уровнем заний (да и с моим) это невозможно.
Поэтому жрите фенотропил и не выебывайтесь.